Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция

Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция | Грани права

Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция

Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос «Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция». Также Вы можете бесплатно проконсультироваться у юристов онлайн прямо на сайте.

Открытие управляемых ацетилхолином каналов позволяет большому количеству ионов натрия диффундировать внутрь мышечного волокна, что ведет к возникновению на мембране потенциала действия.

У взрослых людей и у плода, а также в раннем детстве ЭКГ различаются. Для плода и новорожденных характерны правосторонний тип ЭКГ, что обусловлено главным образом горизонтальным положением сердца в этот период жизни человека.

В возрасте до 7 лет одинаково часто встречаются правосторонний и нормальный тип ЭКГ. К 16 годам ЭКГ приобретает вид, характерный для взрослого человека.

Нормальная электрокардиограмма взрослого человека в стандартном отведении представлена на рис. 5.3.16.

Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Роль сократительных белков и кальция в развитии мышечного сокращения.

Механизм мышечных сокращений. функции и свойства скелетных мышц

Следует отметить, что не во всех мышечных клетках орга­низма процесс сопряжения происходит, как в кардиомиоците. Так, в скелетных мышцах теплокровных потенциал действия короткий (2-3 мс) и медленный поток ионов кальция в них отсутствует.

В этих клетках сильно развита Т-система поперечных трубочек, подходящих непосредственно к саркомерам близко к z-дискам.

Изменения мембранного потенциала во время деполяризации через Т-систему передается в таких клетках непосредственно на мембрану СР, вызывая залповое высвобождение ионов Са2+ и дальнейшую активацию сокращения (3, 4, 5).

При получении сигнала к сокращению скелетной мышцы (нервные импульсы → синаптическая передача → потенциалы действия) начинается деполяризация мембран уже саркоплзматического ретикулума.

Ионы кальция из саркоплазматического ретикулума начинают выходить в саркоплазму (по механизмам пассивного транспорта по электрохимическому градиенту через кальциевые каналы, рисунок 6, В).

Когда возле миофибрилл концентрация кальция достигает максимума, создаются все условия для мышечного сокращения (ионы кальция действуют на тропонин → тропонин снимает тропомиозионовую блокаду → миозин взаимодействует с актином → гидролиз АТФ → гребковые движения актиновых и миозиновых нитей).

Пассивное растяжение мышцы. Трехкомпонентная модель Хилла. 4. Активное сокращение мышцы. 5. Уравнение Хилла. 6. Мощность одиночного сокращения. 7. В результате однократного движения поперечных мостиков вдоль актиновой нити саркомер укорачивается только на 2 х 10 нм, т.е.

примерно на 1% своей длины. Однако при изотоническом сокращении мышцы лягушки саркомеры за десятую долю секунды укорачиваются на 0,4 мкм, т. е. на 20% длины. Для этого поперечные мостики должны совершить свои гребковые движения за указанный промежуток времени не один, а 20 раз.

Феномен электромеханического сопряжения

Потенциал действия деполяризует мышечную мембрану, и большая часть возникающего при этом электричества течет через центр мышечного волокна. Это ведет к выделению из саркоплазматического ретикулума большого количества ионов кальция, которые в нем хранятся.

Для обеспечения молекулярного механизма взаимодействия актиновых и миозиновых нитей необходимы как макроэрги, так и ионы кальция.По времени он равен длительности одного сердечного цикла (0,8 с) — чем больше частота сердечных сокращений, тем короче это время и наоборот.

При этом стрела прогиба оказалась равной 1,5 мм. Определите модуль Юнга для этой кости. 8. Самостоятельная работа студентов: По учебнику Антонова В.Ф. и др. (§§ 20.4.) изучите временное соотношение между потенциалом действия кардиомицита и одиночным сокращением. 9. Хронокарта учебного занятия: 1.

Организационный момент – 5 мин. 2. Разбор темы – 30 мин. 3. Решение ситуационных задач – 60 мин. 4. Текущий контроль знаний – 30 мин 5. Подведение итогов занятия – 10 мин. 10. Перечень учебной литературы к занятию: 1.Ремизов А.Н. Максина А.Г., Потапенко А.Я. Медицинская и биологическая физика. М.

, «Дрофа», 2008, §§ 8.3, 8.4. 3.Физика и биофизика.(под ред. Антонова В.Ф.).

Высокая электрическая активность кардиомиоцитов во время сокращения миокарда образует электрическое поле. Регистрация суммарной электрической активности сердца с определенных участков тела называется электрокардиографией.

Предыдущая25262728293031323334353637383940Следующая — соотношение между временным ходом потенциала действия в мышечном волокне и возникающим в результате этого сокращением мышечного волокна с последующим его расслаблением.

Электромеханическое сопряжение Это последовательность процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембраны мышечного волокна приводит к запуску сокращения мышцы или к так называемому циклу поперечных мостиков, который будет продемонстрирован далее.

Плазматическая мембрана скелетных мышц электрически возбудима и способна генерировать распространяющийся потенциал действия посредством механизма, аналогичного тому, который действует в нервных клетках.

Электромеханическое сопряжение — это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы.
Около них создается достаточная для замыкания миозиновых мостиков концентрация ионов кальция. Дальше возникает сокращение (рисунок 5).

Ионы кальция инициируют силы сцепления между актиновыми и миозиновыми нитями, вызывающие скольжение их относительно друг друга, что и составляет основу процесса сокращения мыщц.
Мышца состоит из мышечных волокон. Мышечное волокно имеет до 1000 миофибрилл. Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих тонких и толстых нитей.

Сокращение — это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных ампульсов.

Внешне сокращение проявляется в изменении длины мышцы или степени ее напряжения, или одновременно и того и другого.

Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу. Основные этапы этого процесса можно проследить по схеме рис. 7.11.

Укорочение саркомеров. Мышца сокращается в результате укорочения множества последовательно соединенных саркомеров в миофибриллах.

Сравнивая структуры саркомера в двух различных функциональных состояниях, можно видеть изменения поперечной исчерченности и взаиморасположения нитей во время сокращения: тонкие актиновые филаменты скользят вдоль толстых миозиновых, двигаясь между ними к середине их пучка и саркомера.

Ацетилхолин действует на ограниченную область мембраны мышечного волокна, открывая многочисленные управляемые ацетилхолином каналы, проходящие сквозь белковые молекулы, встроенные в мембрану.

Работа поперечных мостиков. Миозиновые нити несут поперечные, отходящие биполярно, как показано на рис. 3, А, выступы длиной около 20 нм с головками примерно из 150 молекул миозина.

Во время сокращения каждая головка (поперечный мостик) может связывать миозиновую нить с соседними актиновыми (рис. 3, А). Движение головок создает объединенное усилие, как бы «гребок», продвигающий актиновые нити к середине саркомера.

Сама биполярная организация молекул миозина обеспечивает противоположную направленность (стрелки на рис. 3) скольжения актиновых нитей в левой и правой половинах саркомера.

По графическому отражению изменений электрических потенциалов (электрокардиограмма — ЭКГ) оценивают процесс возникновения, распространения и исчезновения возбуждения в различных отделах сердца (но не силу сокращения).

Генерирование мышечной силы. Благодаря упругости поперечных мостиков саркомер может развивать силу даже без скольжения нитей относительно друг друга, т.е. в строго изометрических экспериментальных условиях. Рис.3, Б иллюстрирует такой процесс генерирования изометрической силы. Сначала головка миозиновой молекулы (поперечный мостик) прикрепляется к актиновой нити под прямым углом.

Затем она наклоняется под углом примерно 45°, возможно, благодаря притяжению между соседними точками прикрепления на ней и на актиновой нити. При этом головка действует как миниатюрный рычаг, приводя внутреннюю упругую структуру поперечного мостика (видимо, «шейки» между головкой и миозиновой нитью) в напряженное состояние.

Возникающее в результате упругое растяжение достигает лишь около 10 нм.Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение. Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем.К Z-мембране прикреплены нити актина.

Между двумя нитями актина лежит одна толстая нить миозина (между двумя Z-мембранами) и она взаимодействует с двумя нитями актина. На нитях миозина есть выросты (ножки), на концах выростов имеются головки миозина (150 молекул миозина).

Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально.

Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки jCa прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения.

Решаем юридические и финансовые вопросы

Толстые нити – это белок миозин, тонкие нити – это белок актин и расположенные на нем вспомогательные белки тропонин и тропомиозин.Общим для любых мышечных клеток является процесс освобождения ионов Са2+ из внутриклеточных депо — саркоплазматического ретикулума и дальнейшая активация сокращения.

Ход кальциевого выброса из СР экспериментально наблюдается с помощью люминесцирующего в присутствии ионов Са2+ белка экворина, который был выделен из светящихся медуз.Саркоплазматическая сеть расположена поблизости от миофибрилл, причем в электромеханическом сопряжении важнейшую роль играют ее цистерны, примыкающие к Z-дискам (рисунок 6).

Здесь же находятся впячивания сарколеммы внутрь волокна, имеющему форму трубочек (Т). Они образуются за счет того, что сарколемма во многих местах «ныряет» вглубь и заканчивается в саркоплазме слепыми концами наподобие пальцев вывернутой перчатки. В зоне Z-диска каждая трубочка (Т) вместе с двумя соседними цистернами СПС образует так называемую Т-систему.

Длина нитей не меняется и при растяжении мышцы. Тонкие филаменты попросту вытягиваются из промежутков между толстыми нитями, так что степень перекрывания их пучков уменьшается.

Электромеханическое сопряжение

Продолжительность этого комплекса у взрослых не превышает 0,1 с, а у новорожденных ее величина в два раза меньше — 0,05 с.Сигналом к сокращению скелетной мышцы являются нервные импульсы, поступающие из спинного или головного мозга к нервно-мышечному соединению.

Далее следует синаптическая передача с участием ацетилхолина. Потенциалы действия, образовавшиеся на сарколемме распространяются по всей плазматической мембране мышечного волокна.

Деполяризация распространяется и на мембраны саркоплазматического ретикулума СПС и открывает в ней потенциалзависимые кальциевые каналы.При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера.

За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны. При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей.

Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат — миофибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных трубочек — Т-система.

Источник: http://happytours29.ru/byudzhetnoe-pravo/7868-mekhanizm-yelektromekhanicheskogo-sopryazheniya-teoriya-skolzheniya-rol-ionov-kalciya.html

Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция

Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция

При активации гладкомышечной клетки ионы кальция могут входить в через дигидропиридин-чувствительные, потенциал-зависимые кальциевые каналы L- типа, которые располагаются в кавеолах – инвагинациях плазматической мембраны, контактирующих с саркоплазматическим ретикулумом.

За счет энергии АТФ головка миозина от одного активного центра перемещается к другому. В итоге мышечного сокращения практически полностью исчезают И-диски. Сокращение – это процесс скольжения актиновых волокон между миозиновых.

3. Механизм мышечного сокращения и расслабления

К Z-мембране прикреплены нити актина. Между двумя нитями актина лежит одна толстая нить миозина (между двумя Z-мембранами) и она взаимодействует с двумя нитями актина.

На нитях миозина есть выросты (ножки), на концах выростов имеются головки миозина (150 молекул миозина).
Тропомиозин, когда мышца расслаблена, пространственно препятствует взаимодействию головок миозина с активными центрами актина.

Рядом с тропомиозином располагается молекула тропонина.

Еникеев Р.И. Некоторые морфологические особенности ахиллова сухожилия человека в норме // Микроцирку ляторное русло соединительнотканных образований: Сб. статей. Уфа, 1988. -С. 31-37.

Григоренко А.В. Биомеханика управления мышечной активностью в односуставных движениях: Автореф. дис. . канд. педад. наук. М., 1995.-24 с.
Последний блокирует проведение возбуждения по синапсу (и на основании такого эффекта – эффекта, препятствующего распространению возбуждения — потенциал и был назван тормозным).

Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение. Высоко чувствительно к некоторым биологически активным веществам (ацетилхолин, адреналин, норадреналин и др.). Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами.

Все МВ в мышцах подразделяют на экстрафузальные (иннервированы α-мотонейронами и осуществляют сократительную функцию) и интрафузальные (иннервированы γ-мотонейронами и образуют чувствительные структуры мышц). Экстрафузальные МВ в свою очередь подразделяют на фазные (осуществляют быстрые сокращения) и тонические (специализированы на поддержание статического напряжения).

Непосредственным источником энергии для мышечного сокращения является расщепление высокоэнергетического вещества АТФ. В мышце происходит также промежуточная реакция, вовлекающая 2-ое высокоэнергетическое вещество – креатинфосфат (КФ). Оно не может действовать как непосредственный источник энергии, поскольку его расщепление не оказывает влияние на сократительные белки мышцы.

Головки миозина расщепляют АТФ и за счет высвобождающейся энергии меняют конформацию, скользя по актиновым филаментам.

В состоянии покоя и полностью растянутой мышце длина саркомера составляет 2 мкм. При такой длине саркомера актиновые (тонкие) нити лишь частично перекрывают миозиновые (толстые) нити. Один конец тонкой нити прикреплён к Z-линии, а другой конец направлен к середине саркомера.

У человека более 600 скелетных мышц (около 40% массы тела). Они обеспечивает осознанные и осознаваемые произвольные движения тела и его частей. Структурно-функциональная единица скелетной мышцы — скелетное мышечное волокно (МВ).

С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка — тропонина. Тропонин и тропомиозин играют важ­ную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В сере­дине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм.

Продольные трубочки примыкают к поперечным, образуя так называемые цистерны в зоне контактов. Эти цистерны отделены от поперечных трубочек очень узкой щелью. На продольном разрезе волокна видна характерная структура – триада, включающая поперечную трубочку с прилегающими к ней с двух сторон цистернами.

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ.

Впервые рианодиновые рецепторы были обнаружены в скелетной мышце и название свое получили от названия антагониста, алкалоида растительного происхождения, рианодина.

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ.

В гладкой мышце взаимоотношения между плазматической мембраной и саркоплазматическим ретикулумом не настолько четко организованы, как в скелетной и в сердечной мышце.

Однако в гладкой мышце имеются электронно-плотные участки (мостики), размером около 20 нм.

В этих участках ко-локализованы дигидропиридиновые рецепторы плазматической мембраны и рианодиновые рецепторы саркоплазматического ретикулума.

Подведение итогов занятия – 10 мин. 10. Перечень учебной литературы к занятию: 1.Ремизов А.Н. Максина А.Г., Потапенко А.Я. Медицинская и биологическая физика. М., «Дрофа», 2008, §§ 8.3, 8.4. 3.Физика и биофизика.(под ред. Антонова В.Ф.).

Зациорский В.М., Прилуцкий Б.И. Биомеханика отрицательной работы: Методические разработки для студентов, аспирантов, слушателей факультета усовершенствования и Высшей школы тренеров ГЦОЛИФКа. М.: ГЦОЛИФК, 1986. — 64 с.

Возбуждение, которое возникает в мышце, осуществляется за счет входящего натриевого тока. Натрий (Na+), вошедший в клетку в области Т-систем, быстро оказывается в саркоплазматическом ретикулуме.

АруинА.С., Зациорский В.М., Прилуцкий Б.И. Морфометрия мышц: Учебное пособие для студентов ГЦОЛИФКа. М.: ГЦОЛИФК, 1988. -62 с.

Повторяющееся присоединение и отделение ряда поперечных мостиков приводит к тому, что параллельно расположенные филаменты скользят друг по другу, сокращая тем самым расстояние между двумя соседними г-линиями. Таким образом саркомер укорачивается. Сокращение саркомера приводит к возникновению некоторой силы.

Если АТФ не хватает, м-цу трудно работать. После смерти Са2+ выходит в саркоплазму ( трупное окоченение мышц.
Сокращение мышц Механизм мышечного сокращения Мышцы состоят из мышечных волокон, которые имеют диаметр от 10 до 100 микрон, длину от 5 до 400 микрон. В каждом мышечном волокне содержится до 1000 сократительных элементов (до 1000 миофибрилл — каждое мышечное волокно).

Тяжёлые цепи — две спирально закрученные полипептидные нити, несущие на своих концах глобулярные головки.

В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски — I-диски, образованные нитями актина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм.

(Неактуальный) Машины электрические и аппаратура специализированные

В результате этих экспериментов выяснилось, что изменялась об­ласть взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили Н. Huxley и A. Huxley предложить независимо друг от друга теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения.

Мышечное сокращение происходит под воздействием двигательного нервного импульса, представляющего собою волну повышенной мембранной проницаемости, распространяющуюся по нервному волокну[1]. Эта волна повышенной проницаемости передается через нервно-мышечный синапс на Т-систему саркоплазматической сети и в конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция в большой концентрации.

Как только деполяризация достигает критического уровня, на электровозбудимых структурах начинают генерироваться ПД.

В сере­дине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) — анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей.

Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Мышцы состоят из мышечных волокон, которые имеют диаметр от 10 до 100 микрон, длину от 5 до 400 микрон. В каждом мышечном волокне содержится до 1000 сократительных элементов (до 1000 миофибрилл — каждое мышечное волокно). Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих тонких и толстых нитей.

Роль нервной системы в утомлении целостного организма доказывается исследованиями утомления в гипнозе (гиря-корзина), установлением влияния на утомления «активного отдыха», роли симпатической нервной системы (феномен Орбели-Гинецинского) и др..

Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий на мембране в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазматического ретикулума и освобождение из них ионов кальция.

Свободные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения.
При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Роль сократительных белков и кальция в развитии мышечного сокращения.

Основной мембранный белок саркоплазматического ретикулума — кальций-ATP-аза , накачивающаяся внутрь ионы кальция.

ЭМИ-Р является показателем быстроты расслабления контрактильного элемента, а половинное время падения силы отражает свойства последовательной упругой компоненты. Поскольку ЭМИ-Р зависит от величины удерживаемого усилия, то целесообразно измерять его величину при двух значениях силы — 40% и 80% от максимального значения.

Пассивное растяжение мышцы. Трехкомпонентная модель Хилла. 4. Активное сокращение мышцы. 5. Уравнение Хилла. 6. К Z-мембране прикреплены нити актина.

Между двумя нитями актина лежит одна толстая нить миозина (между двумя Z-мембранами) и она взаимодействует с двумя нитями актина.

На нитях миозина есть выросты (ножки), на концах выростов имеются головки миозина (150 молекул миозина). Головки ножек миозина обладают АТФ-азной активностью.

Источник: http://kristall-lift.ru/zemelnoe-pravo/410-mekhanizm-yelektromekhanicheskogo-sopryazheniya-teoriya-skolzheniya-rol-ionov-kalciya.html

21. Современная теория мышечного сокращения…

Сокращение – это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных ампульсов.

Внешне сокращение проявляется в изменении длины мышцы или степени ее напряжения, или одновременно и того и другого. Выделяют несколько последовательных этапов запуска и осуществления мышечного сокращения: 1.

Потенциал действия распространяется вдоль двигательного нервного волокна до его окончаний на мышечных волокнах. Каждое нервное окончание секретирует небольшое количество нейромедиатора ацетилхолина.

Ацетилхолин действует на ограниченную область мембраны мышечного волокна, открывая многочисленные управляемые ацетилхолином каналы, проходящие сквозь белковые молекулы, встроенные в мембрану.

Открытие управляемых ацетилхолином каналов позволяет большому количеству ионов натрия диффундировать внутрь мышечного волокна, что ведет к возникновению на мембране потенциала действия.

Потенциал действия проводится вдоль мембраны мышечного волокна так же, как и по мембране нервного волокна.

Потенциал действия деполяризует мышечную мембрану, и большая часть возникающего при этом электричества течет через центр мышечного волокна.

Это ведет к выделению из саркоплазматического ретикулума большого количества ионов кальция, которые в нем хранятся.

Ионы кальция инициируют силы сцепления между актиновыми и миозиновыми нитями, вызывающие скольжение их относительно друг друга, что и составляет основу процесса сокращения мыщц.

Спустя долю секунды с помощью кальциевого насоса в мембране саркоплазматического ретикулума ионы кальция закачиваются обратно и сохраняются в ретикулуме до прихода нового потенциала действия.

Удаление ионов кальция от миофибрилл ведет к прекращению мышечного сокращения. Согласно принятой “теории скольжения” в основе сокращения лежит взаимодействие между акти- новыми и миозиновымй нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними.

В результате происходит “втягивание” тонких актиновых миофиламентов между миозиновыми. Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются. Распространение потенциала действия вдоль мышечного волокна приводит к выделению из саркоплазматического ретикулума большого количества ионов кальция, которые быстро окружают миофибриллы.

В свою очередь, ионы кальция активируют силы взаимодействия между нитями актина и миозина, в результате начинается сокращение. Энергия для процесса сокращения образуется в результате гидролиза АТФ аденозинтрифосфорной кислоты.

Причём энергия АТФ затрачивается как на образование поперечных мостиков между актином и миозином, так и на разрушение их. Такой механизм называется “кальциевым насосом”.

Если “кальциевый насос”, в силу различных причин, не успевает вовремя эвакуировать ионы кальция, то мышца или участок мышцы не может расслабиться и возникают судороги или тетанус. А это приводит к образованию контрактур и триггерных точек.

Кроме того, надо помнить, что процесс сокращения саркомера мышцы – процесс односторонний.

Актиновые и миозиновые нити могут двигаться только навстречу друг другу. Для растяжения саркомера и всей мышцы надо приложить силу извне. Поэтому возвращение мышцы в исходное состояние после сокращения возможно только под внешним воздействием. Это может быть действие силы тяжести, сокращение мышцы-антагониста или воздействие упругости окружающих тканей.

Именно поэтому для успешного лечения болевых синдромов мы будем изучать упражнения для растяжения заинтересованных мышц. Политика конфиденциальности. Сайт доктора Колдаева о том, как самостоятельно избавиться от боли в спине, мышцах и суставах. Механизм мышечного сокращения.

Наши продукты: Как избавиться от боли в спине, мышцах и суставах Массажёр Колдаева в комплекте Курс спиральной гимнастики “Гармония” Тренажёр-эспандер в комплекте Как работать с триггерными точками Массажёр Колдаева в комплекте Как избавиться от шишек на пальцах Комплект “Антикосточка” Электропунктура – ещё один способ избавления от боли.

Аппарат в комплекте. Политика конфиденциальности Проект “Живите без боли!

Механизм мышечного сокращения реферат по медицине , Сочинения из Медицина

Серия: Учебная литература для студентов медицинских вузов. Покровского, Г. В настоящее время хорошо исследованы молекулярные механизмы этого преобразования. Структурная организация мышечного волокна. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер рис. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками.

Механизм мышечного сокращения

Мышцы состоят из мышечных волокон, которые имеют диаметр от 10 до микрон, длину от 5 до микрон. В каждом мышечном волокне содержится до сократительных элементов до миофибрилл – каждое мышечное волокно.

Каждая миофибрилла состоит из множества параллельно лежащих тонких и толстых нитей. Толстые нити – это белок миозин, тонкие нити – это белок актин и расположенные на нем вспомогательные белки тропонин и тропомиозин. Это важнейшие сократительные белки.

Демонстрация рисунка “Толстые и тонкие нити”.

Справочник химика 21

Чистое Подмосковье. Энгелыардт и М. Любимова еще в г. Теория мышечного сокращения получила дальнейшее развитие под названием теории скользящих нитей. При изотоническом сокращении мышцы актииовые нити скользят по направлению к центру саркомера вдоль миозиновых нитей.

Считают, что скольжение происходит в результате движений поперечных мостиков миозиновых нитей. Ионы кальция связываются с белком тропонином, образуя комплекс.

Тропомиозин в покоящейся мышце располагается ближе к поверхности актиновой нити и блокирует, то есть препятствует прикреплению головок мостиков миозиновых нитей к нитям актина.

11.Современная теория мышечного сокращения и расслабления

Сила быстрых и медленных мышечных волокон. Мышечное сокращение.

Перемещение тела в пространстве, поддержание определенной позы, работа сердца, сосудов и пищеварительного тракта у человека и позвоночных животных осуществляются посредством мышц двух основных типов: поперечно-полосатых скелетная , сердечная и гладких , которые различаются клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования. В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения между этими типами мышц есть много общего. Скелетная мускулатура является активной частью опорно-двигательного аппарата. В результате сократительной деятельности поперечно-полосатых мышц осуществляются:.

Электромеханическое сопряжение. Сокращением мышечного волокна управляют двигательные нейроны , которые выделяют нейромедиатор ацетилхолин в нервно-мышечные соединении синапсы см.

Электрические явления в мышце при сокращении 4 3. Основные параметры электромиограммы и их связь с функциональным состоянием мышцы. Механизмы сокращения и расслабления мышечного волокна. Теория скольжения.

Мышечное сокращение

.

.

.

.

.

Источник: https://www.makemoney24.ru/kommercheskoe-pravo/mehanizm-elektromehanicheskogo-sopryazheniya-teoriya-skolzheniya-rol-ionov-kaltsiya.php

Презентация: Биологическая подвижность

Заказать Механизмы мышечного сокращения. При световой микроскопии было замечено, что в момент сокращения ширина А-диска не уменьшается, а I-диски и Н-зоны саркомеров суживаются. При электронной, микроскопии было установлено, что длина нитей актина и миозина в момент соскращения не изменяется.

Поэтому Хаксли и Хэнсон разработали теорию скольжения нитей. Согласно этой теории мышца укорачивается в результате движения тонких актиновых нитей в промежутки между миозиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, образующего миофибриллы.

Скольжение же нитей обусловлено тем, что при переходе в активное состояние головки отростков миозина связываются с центрами актиновых нитей и вызывают их движение относительно себя гребковые движения. Но это последний этап всего сократительного механизма.

Сокращение начинается с того, что в области концевой пластинки двигательного нерва возникает потенциал действия ПД. Он с большой скоростью распространяется по сарколемме и переходит с неё по системе поперечных трубочек саркоплазматического ретикулума СР , на продольные трубочки и цистерны.

На нитях актина расположены молекулы еще двух белков — тропонина и тропомиозина. К этим центрам присоединяются головки миозина и начинается скольжение за счет ритмического прикрепления и разъединения поперечных мостиков с нитями актина.

При этом головки ритмически продвигаются по нитям актина к Z-мембранам. Для полного сокращения мышцы необходимо 50 таких циклов. Передача сигнала от возбужденной мембраны к миофибриллам называется электромеханическим сопряжением. Молекулы тропонина приобретают исходную форму и тропомиозин вновь начинает блокировать активные центры актина.

Головки миозина отсоединяются от них и мышца за счет эластичности приходит в исходное расслабленное состояние. Данные о роли ионов кальция в сократительной активности мышц накапливались довольно медленно.

Кальций активен в саркоплазме при такой низкой М и менее концентрации, что до открытия кальцийхелатных реагентов, например ЭДТА и ЭГТА, ее невозможно было поддерживать в экспериментальных растворах. Дело в том, что даже в бидистиллированной воде концентрация ионов кальция превышает М.

Процесс сократительного акта в саркомере можно упрощенно сравнить с движениями гребцов в академической лодке. Саркомеры состоят из двух видов белковых филаментов: Из филаментов миозина с обеих сторон, подобно веслам в лодке, выступают отростки миозиновые мостики.

За счет этих движений, которые можно сравнить с опусканием в воду весел захват воды и последущим гребком, филаменты актина перемещаются между филаментами миозина. Так как большое количество миофибрилл расположено рядом, их относительно небольшие сократительные силы складываются в суммарную силу мышечного волокна и в итоге в мышцы.

Энергетика мышечного сокращения Источником энергии для сокращения и расслабления служит АТФ. Активность миозина как АТФазы значительно возрастает при его взаимодействии с актином. При каждом цикле взаимодействия актина с головкой миозином расщепляется 1 молекула АТФ.

Следовательно, чем больше мостиков переходят в активное состояние, тем больше расщепляется АТФ, тем сильнее сокращение.

Однако запасы АТФ в клетке ограничены. Поэтому для восполнения запасов АТФ происходит его восстановление — ресинтез. Он осуществляется анаэробным и аэробным путем. Процесс анаэробного ресинтеза осуществляется фосфогенной и гликолитической системами. Фосфогенная система использует для восстановления АТФ запасы креатинфосфата.

Фосфагенная система ресинтеза обеспечивает наибольшую мощность сокращения, но в связи с малым количеством креатинфосфата в клетке, она функционирует лишь секунд сокращения.

Гликолитическая система использует для ресинтеза АТФ анаэробное расщепление глюкозы гликогена до молочной кислоты. Каждая молекула глюкозы обеспечивает восстановление трех молекул АТФ. Энергетические возможности этой системы выше, чем фосфагенной, но и она может служить источником энергии сокращения лишь 0, мин.

При этом работа гликолитической системы сопровождается накоплением в мышцах молочной кислоты и снижением содержания кислорода. При продолжительной работе, с усилением кровообращения, ресинтез АТФ начинает осуществляться с помощью окислительного фосфорилирования, то есть аэробным путем.

Энергетические возможности окислительной системы значительно больше остальных. Процесс происходит за счет окисления углеводов и жиров. При интенсивной работе в основном окисляются углеводы, при умеренной — жиры.

Для расслабления также нужна энергия АТФ. После смерти содержание АТФ в клетках быстро снижается и когда становится ниже критического, поперечные мостики миозина не могут отсоединиться от актиновых нитей до ферментативного аутолиза этих белков.

Возникает трупное окоченение. АТФ необходима для расслабления потому, что обеспечивает работу кальциевого насоса.

Физиология человека и животных: Рабочая программа дисциплины

Основной характеристикой скелетной мышечной ткани является ее способность под контролем со стороны нервной системы развивать силу сокращения и укорочение. Степень механического напряжения и укорочения мышцы обусловлена активацией числа двигательных единиц, образующих целую мышцу.

Двигательной единицей скелетной мышцы называется количество двигательных моторных мышечных волокон, которые иннервируются одним двигательным нейроном спинного мозга. Скелетное мышечное волокно представляет собой вытянутую многоядерную клетку, которая содержит сократительные элементы, или миофибриллы.

Отдельная миофиб- рилла состоит, в свою очередь, из множества толстых и тонких миофиламентов — нитей белка миозина и белка актина соответственно.

Суммация сокращений и тетанус Виды мышечного сокращения Перемещение тела в пространстве, поддержание определенной позы, работа сердца, сосудов и пищеварительного тракта у человека и позвоночных животных осуществляются посредством мышц двух основных типов: В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения между этими типами мышц есть много общего.

Освободившаяся энергия расходуется для разрыва связи поперечного мостика актина и миозина. Основное положение теории скользящих нитей: Роль ионов кальция Са в механизме мышечного сокращения. Передача информации от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам состоит из ряда последовательных процессов, ключевую роль в которых играют ионы Са.

Потенциал концевой пластинки миниатюрный

Заказать Механизмы мышечного сокращения. При световой микроскопии было замечено, что в момент сокращения ширина А-диска не уменьшается, а I-диски и Н-зоны саркомеров суживаются. При электронной, микроскопии было установлено, что длина нитей актина и миозина в момент соскращения не изменяется. Поэтому Хаксли и Хэнсон разработали теорию скольжения нитей.

Постулируется, что и развиваемая сила и константы скоростей переходов между стадиями цикла не зависят от координаты мостика.

В соответствии с циклом модели для числа тянущих n и тормозящих m мостиков Дещеревский записал систему обыкновенных дифференциальных уравнений: Важными характеристиками мышцы являются сила и скорость сокращения.

Уравнения, выражающие эти характеристики, были эмпирически получены А. Хиллом и впоследствии подтверждены кинетической теорией мышечного сокращения модель Дещеревского.

Нормальная физиология (ЛФ 2 курс)

По разным данным, в нашем организме их насчитывается от до Другими словами, они не обладают автоматизмом. Значение скелетных мышц: О значении скелетных мышц красиво сказал И. Строение и физиологические свойства скелетных мышц.

Морфологически скелетные мышцы состоят из мышечных волокон fibra, лат. Симпласты образуются путём слияния клеток, в данном случае миосимпласт поперечно-полосатое мышечное волокно образуется в эмбриогенезе путём слияния клеток миобластов.

Механизм мышечного сокращения. Роль сократительных белков и кальция в развитии мышечного сокращения. нитей актина и миозина создается избыток ионов кальция. Все это – теория скольжения. Это и есть процессы, обеспечивающие электромеханическое сопряжение (т.е.

Приказ Высшей аттестационной комиссии Республики Беларусь от 21 декабря г. Соискатель должен знать: Соискатель должен уметь: программы 1. Введение 1.

Адвокат Ларионов
Добавить комментарий